Obesidade poderá ser combatida com hormônio do próprio organismo

Para combater o distúrbio, um grupo de pesquisadores do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da Universidade de São Paulo (USP) estuda a possibilidade de utilizar o hormônio concentrador de melanina (MCH) e a leptina, substâncias que atuam no sistema nervoso central, interagindo no comportamento alimentar.

As pesquisas sobre o MCH, que começaram em 1930 com o estudo em peixes, répteis e anfíbios, não foram bem sucedidas e acabaram relegadas a um segundo plano, sendo retomadas apenas na década de 70.

Inicialmente, atribuiu-se a esse hormônio a função de fazer com que os peixes mudassem de cor. Conforme o ambiente onde estivessem, eles poderiam tornar-se mais claros, devido ao MCH, ou mais escuros, devido ao hormônio estimulante de melanócitos (MSH).

Segundo o professor do Departamento de Anatomia do ICB, Jackson Cioni Bittencourt, o MCH é produzido por neurônios da área hipotalâmica lateral e da zona incerta, dois territórios do sistema nervoso central de mamíferos e que integram um número muito grande de funções, incluindo o comportamento alimentar.

"Dessa forma, o MCH passou a receber muita atenção no final de 1995, pois apareceram evidências de que poderia estar envolvido no controle desse comportamento", explicou Bittencourt em entrevista à Agência Brasil.

"Daí o interesse nesse hormônio, uma vez que a obesidade e outras patologias correlatas têm se tornado uma epidemia e, portanto, um sério problema de saúde pública".

Já a leptina é produzida pelo tecido adiposo.

Conforme Bittencourt, essa substância foi descrita em 1994, pelo laboratório do cientista Jeffrey Friedman, da Universidade Rockefeller, de Nova York, por meio de uma técnica chamada "positional cloning".

"Para tanto, necessitou-se da elaboração de um mapa genético e do isolamento de um gene mutante", explicou o pesquisador.

"Na década de 50, alguns camundongos dos Laboratórios Jackson, dos Estados Unidos, começaram a desenvolver obesidade mórbida e por muito tempo não se soube a causa da doença nesses animais".

Em 1994, o grupo do pesquisador Friedman observou a ocorrência de mutação genética em um gene chamado "ob", de obesidade, que, devido à mutação, não produzia a proteína leptina.

"Essa substância é secretada no tecido adiposo, lançada na corrente sangüínea e chega ao sistema nervoso central, na região do hipotálamo, onde atua informando ao cérebro do estado nutricional do indivíduo", relatou Bittencourt.

Segundo o pesquisador brasileiro, os receptores da leptina estão localizados em vários núcleos do hipotálamo medial, apresentando-se em alta concentração, especialmente em uma região denominada núcleo arqueado.

"Os neurônios localizados nesse núcleo projetam-se para regiões que controlam funções neuroendócrinas e comportamentos motivados, incluindo a área hipotalâmica lateral que contém neurônios que produzem MCH e se direcionam para regiões que controlam o comportamento da busca de alimento e a homeostase (equilíbrio) energética", ressaltou.

O pesquisador informa que humanos obesos possuem uma grande quantidade de leptina circulante.

Os cientistas crêem que, no caso desses indivíduos, pode ocorrer algum defeito na decodificação do sinal enviado pela leptina (ligação com seu receptor ou alguma proteína intra-celular não identificada ainda).

"Inicialmente, os pesquisadores imaginavam que medicamentos à base de leptina estariam logo no mercado, solucionando o problema da obesidade mundial", disse Bittencourt.

"Mas, atualmente sabemos que a ação da substância é mais complexa que apenas regular o comportamento alimentar, passando também pela ação em várias vias neuroendócrinas como a da reprodução de hormônios tireoideanos, de controle de gasto energético, controle de vias adrenocorticotróficas e diabetes".

Bittencourt também explicou que o tecido adiposo passa a exercer um papel bastante importante na regulação do balanço energético, assumindo, a partir de então, o papel de glândula endócrina.

"No que diz respeito à obesidade em si, as pesquisas dirigem-se à compreensão da relação leptina-receptor e das transformações intracelulares responsáveis pela reprodução do efeito desejado no sistema fisiológico", disse.

"Em relação à compreensão da biologia da leptina, muito ainda precisa ser feito, pois o animal que não apresenta essa substância (camundongo ob/ob) tem uma série de problemas neuroendócrinos, incluindo diabetes, infertilidade, mal funcionamento das vias tireoidianas e adrenocorticotróficas, diminuição da temperatura corpórea e da atividade".

A descoberta da leptina pode contribuir para aprimorar os conhecimentos sobre as disfunções neuroendócrinas em geral e, especificamente, sobre a obesidade.

Um dos objetivos dos cientistas é encontrar medicamentos que solucionem ou amenizem os problemas causados pela obesidade, embora o foco principal desse estudo não seja a doença, e sim compreender a atuação da leptina no cérebro e o funcionamento normal das vias relacionadas ao controle neuroendócrino.