DEFINIÇÃO
Alteração aguda e grave da função
hepatocelular secundária à citotoxicidade ou colestase.
Insuficiência hepática fulminante refere-se a insuficiência hepática aguda complicada
por encefalopatia.
CAUSAS
TÓXICAS
Hepatotoxinas intrínsicas
- Acetaminofem (paracetamol)
- Amanita phalloides
- Arsênico
- Tetracloreto de Carbono (e outros hidrocarbonetos clorados)
- Cobre
- Etanol
- Ferro
- Metotrexate
- Fósforo
Hepatotoxinas idiosincrásicas
CAUSAS NÃO-TÓXICAS
- Hepatite viral aguda
- Fígado gorduroso agudo da gravide
- Hepatite crônica autoimune
- Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva
- Hipertermia
- Hipoxia
- Infiltração maligna
- Síndrome de Reye
- Sepsis
- Doença de Wilson
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Anorexia, náusea, vômitos e desconforto
no quadrante abdominal superior direito podem aparecer após um período variável de
latência. Icterícia e aumento de bilirrubinas podem ocorrer refletindo o progresso da
lesão hepática.
Hipoglicemia, acidose láctica,
coagulopatia e insuficiência renal são manifestações características dos casos
graves.
Hemorragia gastrointestinal pode ocorrer
devido a diminuição da síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K.
Acidose láctica pode ocorrer como
resultado da deficiência da captação e metabolismo do lactato ou pelo aumento da
produção do lactato secundário à hipoxia dos tecidos.
Casos graves evoluem para insuficiência
hepática fulminante, que é caracterizada pelo desenvolvimento de encefalopatia. As
manifestações clínicas de encefalopatia incluem depressão de sistema nervoso central e
função neuromuscular anormal (aumento do tônus muscular, movimentos mioclônicos e
tremores).
As complicações da insuficiência
hepática fulminante incluem edema cerebral, aumento da pressão intracraniana e
hipotensão intratável.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Insuficiência hepática crônica
- Hemólise
- Encefalopatia devido a outras causas
INVESTIGAÇÕES RELEVANTES
- Glicemia
- Função renal
- Albumina
- Bilirrubinas
- Eletrólitos séricos
- Transaminases (ALT/TGP e AST/TGO)
- Tempo de protrombina
- TC de crânio e EEG
TRATAMENTO
Todos os agentes que podem contribuir para
hepatotoxicidade devem ser descontinuados imediatamente.
O tratamento é primariamente de suporte.
Pacientes que desenvolvem insuficiência hepática fulminante requerem tratamento de
suporte intensivo e das complicações agudas, incluindo a encefalopatia, coagulopatia,
distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, insuficiência renal, sepsis e edema
cerebral.
A administração de n-acetil cisteína
endovenosa está indicada na insuficiência hepática aguda causada pela intoxicação por
acetaminofen.
EVOLUÇÃO CLÍNICA
E MONITORIZAÇÃO
Em pacientes que não desenvolvem
encefalopatia, geralmente ocorre a recuperação completa. As transaminases, bilirrubinas,
função renal e balanço hídrico devem ser monitorizados cuidadosamente até a melhora
clínica.
A insuficiência hepática fulminante está
associada com mortalidade aguda extremamente elevada, mesmo com tratamento intensivo
agressivo.
O transplante hepático pode salvar em
alguns casos. Entretanto, os sobreviventes de insuficiência hepática fulminante
geralmente terão a recuperação completa em 6 a 10 semanas, com o restabelecimento da
estrutura e função hepáticas.
COMPLICAÇÕES TARDIAS
Não são comuns.
AUTORES / REVISORES
Autor: Dr. Maria Cristina Alonzo M.D.,
Dept.of Environmental Health and Chemical Safety, Ministry of Health Avda. 18 de Julio
1892, 4to. piso, anexo B ,Montevideo, Uruguay.
Revisores: Birmingham 3/99: T. Meredith, L. Murray, A. Nantel, J. Szajewski.
Tradutor: São Paulo, 2001. Dr Ligia Fruchtengarten.
Fonte: IPCS
INTOX
Obs.: O
tratamento proposto é apenas para fins didáticos, não se automedique, a automedicação
pode ser perigosa. Caso necessário procure um médico para maiores informações, somente
ele pode lhe prescrever alguma medicação. |