DEFINIÇÃO

CAUSAS TÓXICAS

CAUSAS NÃO-TÓXICAS

• Hepatite viral aguda
• Fígado gorduroso agudo da gravide
• Hepatite crônica autoimune
• Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva
• Hipertermia
• Hipoxia
• Infiltração maligna
• Síndrome de Reye
• Sepsis
• Doença de Wilson

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Anorexia, náusea, vômitos e desconforto no quadrante abdominal superior direito podem aparecer após um período variável de latência. Icterícia e aumento de bilirrubinas podem ocorrer refletindo o progresso da lesão hepática.

Hipoglicemia, acidose láctica, coagulopatia e insuficiência renal são manifestações características dos casos graves.

Hemorragia gastrointestinal pode ocorrer devido a diminuição da síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K.

Acidose láctica pode ocorrer como resultado da deficiência da captação e metabolismo do lactato ou pelo aumento da produção do lactato secundário à hipoxia dos tecidos.

Casos graves evoluem para insuficiência hepática fulminante, que é caracterizada pelo desenvolvimento de encefalopatia. As manifestações clínicas de encefalopatia incluem depressão de sistema nervoso central e função neuromuscular anormal (aumento do tônus muscular, movimentos mioclônicos e tremores).

As complicações da insuficiência hepática fulminante incluem edema cerebral, aumento da pressão intracraniana e hipotensão intratável.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Insuficiência hepática crônica
• Hemólise
• Encefalopatia devido a outras causas

INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

• Glicemia
• Função renal
• Albumina
• Bilirrubinas
• Eletrólitos séricos
• Transaminases (ALT/TGP e AST/TGO)
• Tempo de protrombina
• TC de crânio e EEG

TRATAMENTO

Todos os agentes que podem contribuir para hepatotoxicidade devem ser descontinuados imediatamente.

O tratamento é primariamente de suporte. Pacientes que desenvolvem insuficiência hepática fulminante requerem tratamento de suporte intensivo e das complicações agudas, incluindo a encefalopatia, coagulopatia, distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, insuficiência renal, sepsis e edema cerebral.

A administração de n-acetil cisteína endovenosa está indicada na insuficiência hepática aguda causada pela intoxicação por acetaminofen.

EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

Em pacientes que não desenvolvem encefalopatia, geralmente ocorre a recuperação completa. As transaminases, bilirrubinas, função renal e balanço hídrico devem ser monitorizados cuidadosamente até a melhora clínica.

A insuficiência hepática fulminante está associada com mortalidade aguda extremamente elevada, mesmo com tratamento intensivo agressivo.

O transplante hepático pode salvar em alguns casos. Entretanto, os sobreviventes de insuficiência hepática fulminante geralmente terão a recuperação completa em 6 a 10 semanas, com o restabelecimento da estrutura e função hepáticas.

COMPLICAÇÕES TARDIAS

Não são comuns.

AUTORES / REVISORES

Autor: Dr. Maria Cristina Alonzo M.D., Dept.of Environmental Health and Chemical Safety, Ministry of Health Avda. 18 de Julio 1892, 4to. piso, anexo B ,Montevideo, Uruguay.
Revisores: Birmingham 3/99: T. Meredith, L. Murray, A. Nantel, J. Szajewski.
Tradutor: São Paulo, 2001. Dr Ligia Fruchtengarten.

Fonte: IPCS INTOX

Obs.: O tratamento proposto é apenas para fins didáticos, não se automedique, a automedicação pode ser perigosa. Caso necessário procure um médico para maiores informações, somente ele pode lhe prescrever alguma medicação.