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Bradicardia e Bloqueio Atrioventricular

DEFINIÇÃO

Bradicardia é a freqüência cardíaca menor que 60 batimentos/minuto (em adultos).

O bloqueio atrioventricular (AV) é um distúrbio de condução elétrica através do nó atrioventricular. O bloqueio AV pode ser classificado como primeiro grau (intervalo PR prolongado); segundo grau (Tipo I ou II intermitente com dissociação P-QRS) ou terceiro grau (bloqueio AV total).


CAUSAS TÓXICAS

As causas tóxicas mais importantes incluem:

  • Bloqueadores beta-adrenérgicos
  • Antagonistas de cálcio
  • Inibidores de colinesterase (organofosforados/carbamatos e agentes neurotóxicos)
  • Clonidina e outros agonistas alfa-2 adrenérgicos de ação central
  • Digitálicos e outros glicosídeos cardíacos
  • Opióides
  • Fenilpropanolamina, fenilefrina (hIpertensão com bradicardia reflexa)


CAUSAS NÃO TÓXICAS

  • Infarto do miocárdio ou isquemia coronariana
  • Hipercalemia
  • Hipoxemia (grave)
  • Hipotermia
  • Hipotireoidismo
  • Doença intrínsica do sistema de condução
  • Aumento de pressão intracraniana
  • Síncope vaso-vagal


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Pacientes com bradicardia ou bloqueio AV podem estar assintomáticos, ou podem apresentar tontura ou síncope.

Outras manifestações clínicas observadas dependem do agente causal. Pacientes com hipertensão grave secundária a um potente vasoconstritor (por exemplo, fenilpropanolamina) podem apresentar bradicardia reflexa à hipertensão (resposta reflexa baroreceptora). As intoxicações por beta-bloqueadores ou bloqueadores do canal de cálcio são usualmente acompanhadss por hipotensão.

Inibidores de colinesterase usualmente causam sudorese excessiva, cólicas abdominais e diarréia. Digitálicos geralmente causam vômitos e, nas intoxicações agudas, os níveis de potássio sérico estão frequentemente elevados.

Opióides e clonidina usualmente causam depressão do nível de consciência e miose.


INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

Um monitor cardíaco é essencial para determinar a atividade elétrica cardíaca e deve ser instalado imediatamente e observado continuamente.

As seguintes investigações complementares podem ser úteis durante o tratamento:

  • Gasometria arterial
  • Raio X
  • ECG
  • Eletrólitos séricos
  • Digoxina ou digitoxina sérica (na suspeita de intoxicação digitálica)
  • Atividade de colinesterase sérica e eritrocitária (na suspeita de intoxicação por organofosforados)


TRATAMENTO

Em pacientes sem evidências clínicas de hipoperfusão de órgãos vitais, a simples observação clínica, o estabelecimento de acesso intravenoso, a administração de oxigênio suplementar e a monitorização do ritmo cardíaco podem ser suficientes.

No paciente inconsciente, os procedimentos são semelhantes aos da parada cárdio-respiratória.

Quando o agente tóxico é conhecido ou suspeito, os antídotos específicos abaixo são indicados se o paciente tiver evidência de hipoperfusão de órgãos vitais ou probabilidade de deterioração clínica.

Bloqueadores beta-adrenérgicos Glucagon
Bloquedores de canal de cálcio Calcium, Glucagon
Glicosídeos digitálicos Fragmentos Fab-digoxina
Opióides Naloxone
Compostos organofosforados Atropina, oximas

EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

A evolução clínica depende do agente desencadeante. Monitorização intensiva, suporte cardio-respiratório e controle dos eletrólitos séricos são necessários até a resolução da toxicidade.


COMPLICAÇÕES TARDIAS

  • Lesão cerebral por hipoxia
  • Infarto do miocárdio


AUTORES / REVISORES

Autor: Kent R. Olson, MD, University of California, San Francisco.
Revisores: London 3/98: Drs T. Meredith, L. Murray, A. Nantel, T. della Puppa, J. Pronczuk.
Tradutor: Dr Ligia Fruchtengarten, Março 99.

Fonte: IPCS INTOX

Obs.: O tratamento proposto é apenas para fins didáticos, não se automedique, a automedicação pode ser perigosa. Caso necessário procure um médico para maiores informações, somente ele pode lhe prescrever alguma medicação.

Data da Publicação: 23/03/2002

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