DEFINIÇÃO Bradicardia é a freqüência cardíaca menor que 60 batimentos/minuto (em
adultos).
O bloqueio atrioventricular (AV) é um distúrbio de
condução elétrica através do nó atrioventricular. O bloqueio AV pode ser classificado
como primeiro grau (intervalo PR prolongado); segundo grau (Tipo I ou II intermitente com
dissociação P-QRS) ou terceiro grau (bloqueio AV total).
CAUSAS TÓXICAS
As causas tóxicas mais importantes incluem:
- Bloqueadores beta-adrenérgicos
- Antagonistas de cálcio
- Inibidores de colinesterase (organofosforados/carbamatos e
agentes neurotóxicos)
- Clonidina e outros agonistas alfa-2 adrenérgicos de ação
central
- Digitálicos e outros glicosídeos cardíacos
- Opióides
- Fenilpropanolamina, fenilefrina (hIpertensão com
bradicardia reflexa)
CAUSAS NÃO TÓXICAS
- Infarto do miocárdio ou isquemia coronariana
- Hipercalemia
- Hipoxemia (grave)
- Hipotermia
- Hipotireoidismo
- Doença intrínsica do sistema de condução
- Aumento de pressão intracraniana
- Síncope vaso-vagal
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pacientes com bradicardia ou bloqueio AV podem estar
assintomáticos, ou podem apresentar tontura ou síncope.
Outras manifestações clínicas observadas dependem do
agente causal. Pacientes com hipertensão grave secundária a um potente vasoconstritor
(por exemplo, fenilpropanolamina) podem apresentar bradicardia reflexa à hipertensão
(resposta reflexa baroreceptora). As intoxicações por beta-bloqueadores ou bloqueadores
do canal de cálcio são usualmente acompanhadss por hipotensão.
Inibidores de colinesterase usualmente causam sudorese
excessiva, cólicas abdominais e diarréia. Digitálicos geralmente causam vômitos e, nas
intoxicações agudas, os níveis de potássio sérico estão frequentemente elevados.
Opióides e clonidina usualmente causam depressão do
nível de consciência e miose.
INVESTIGAÇÕES RELEVANTES
Um monitor cardíaco é essencial para determinar a
atividade elétrica cardíaca e deve ser instalado imediatamente e observado
continuamente.
As seguintes investigações complementares podem ser
úteis durante o tratamento:
- Gasometria arterial
- Raio X
- ECG
- Eletrólitos séricos
- Digoxina ou digitoxina sérica (na suspeita de intoxicação
digitálica)
- Atividade de colinesterase sérica e eritrocitária (na
suspeita de intoxicação por organofosforados)
TRATAMENTO
Em pacientes sem evidências clínicas de hipoperfusão de
órgãos vitais, a simples observação clínica, o estabelecimento de acesso intravenoso,
a administração de oxigênio suplementar e a monitorização do ritmo cardíaco podem
ser suficientes.
No paciente inconsciente, os procedimentos são semelhantes
aos da parada cárdio-respiratória.
Quando o agente tóxico é conhecido ou suspeito, os
antídotos específicos abaixo são indicados se o paciente tiver evidência de
hipoperfusão de órgãos vitais ou probabilidade de deterioração clínica.
Bloqueadores beta-adrenérgicos |
Glucagon |
Bloquedores de canal de cálcio |
Calcium, Glucagon |
Glicosídeos digitálicos |
Fragmentos Fab-digoxina |
Opióides |
Naloxone |
Compostos organofosforados |
Atropina, oximas |
EVOLUÇÃO CLÍNICA
E MONITORIZAÇÃO
A evolução clínica depende do agente desencadeante.
Monitorização intensiva, suporte cardio-respiratório e controle dos eletrólitos
séricos são necessários até a resolução da toxicidade.
COMPLICAÇÕES TARDIAS
- Lesão cerebral por hipoxia
- Infarto do miocárdio
AUTORES / REVISORES
Autor: Kent R. Olson, MD, University of
California, San Francisco.
Revisores: London 3/98: Drs T. Meredith, L. Murray, A. Nantel, T. della Puppa, J.
Pronczuk.
Tradutor: Dr Ligia Fruchtengarten, Março 99.
Fonte: IPCS INTOX
Obs.:
O tratamento proposto é apenas para fins didáticos, não se automedique, a
automedicação pode ser perigosa. Caso necessário procure um médico para maiores
informações, somente ele pode lhe prescrever alguma medicação. |