Osteoporose - Quais são os tipos de osteoporose?
 
A osteoporose pode ser classificada quanto à faixa etária dos afetados em adulta e pediátrica.

A forma adulta pode ser classificada em primária (idiopática) ou secundária e, raramente causa diminuição significativa da expectativa da vida..

 

A forma primária é classificada em tipo I e tipo II. A tipo I, também conhecida por tipo pós-menopausa, apresenta rápida perda óssea e ocorre em mulheres recentemente menopausadas. Atinge, predominantemente, o osso trabecular e é associada a fraturas das vértebras e do rádio distal. A tipo II, ou senil, é relacionada ao envelhecimento e aparece por deficiência crônica de cálcio, aumento da atividade do paratormônio, diminuição da função das adrenais, hipertireoidismo secundário e diminuição da formação óssea. Ocorre perda proporcional dos ossos cortical e trabecular, em contraste com a perda desproporcional do osso trabecular na osteoporose tipo I. A osteoporose do tipo II está associado a fraturas de quadril, colo dos fêmures, tíbia e pelves em mulheres idosas e homens acima de 65 anos (Favus et al., 1993). Saúde em Movimento.com.br

A osteoporose secundária é decorrente de processos inflamatórios, como a artrite reumatóide; alterações endócrinas, como o hipertireoidismo e desordens adrenais; mieloma múltiplo; por falta de exercício físico; por uso de álcool e/ou medicamentos contendo heparina, vitamina A e corticóides. Os corticóides inibem a reabsorção intestinal do cálcio e aumentam sua eliminação urinária, diminuem a formação osteoblástica e aumentam a reabsorção osteoclástica.

A forma adulta é herdada com um "caráter autossômico dominante", o que quer dizer que pode ser passada de geração para geração e os filhos podem herdar a doença, mesmo que apenas um dos pais seja afetado. Existe 50% de chance que os filhos de pessoas com osteoporose adulta venham a desenvolver a doença no futuro. Muitos casos, entretanto, ocorrem sem histórico familiar. É possível que, nesses casos, tenha havido uma mutação genética nova ou instantânea. Atinge cerca de 20.000 pessoas no mundo, sendo 1.250 só nos E.U.A. (www.osteo.org).

Pacientes com a forma adulta de osteoporose podem ter uma vida normal. As maiores complicações são as fraturas e a compressão dos nervos cranianos ou os nervos que pertencem à cabeça. Essas complicações podem causar cegueira, definhamento e paralisia dos nervos faciais (www.osteo.org). A tabela abaixo destaca algumas diferenças entre os tipos de osteoporose involutivas, segundo Costa (1998):

Principais parâmetros Tipo I Tipo II
Idade 50-65 >70
Proporção sexo feminimo : masculino 6:1 2:1
Perda preferencial do osso trabecular trabecular e cortical
Velocidade de perda óssea acelerada lenta
Remodelação óssea aumentada aumentada ou diminuída
Fraturas mais freqüentes vértebras e punhos colo de fêmur e vértebras
Nível do paratormônio baixo elevado
Absorção de cálcio intestinal baixa baixa
Deficiência da vit.D ativa-1,25(OH)2D3(calciferol) secundária primária
Etiologia principal climatério deficiência 1ária de vit.D e seus metabólitos
Alguns fármacos mais eficazes no tratamento cálcio, tibolona, calcitonina, biofosfonatos, estrógenos vit.D3 ou seus metabólitos

A osteoporose pode também ser considerada uma doença pediátrica que se manifesta na terceira idade. Os maiores aumentos da massa óssea ocorrem nos dois primeiros anos de vida e na adolescência. A osteoporose, e atrasos ou defeitos na formação óssea podem ocorrer na infância e adolescência, o que torna importante a prevenção da doença também nessa faixa etária. O exame da Densitometria óssea é indicado para algumas patologias que atingem crianças e adolescentes. Saúde em Movimento.com.br

Podem-se destacar algumas formas de osteoporose pediátrica:

· Forma Infantil Maligna (FIM), que é muito severa e é herdada pelos filhos quando ambos os pais possuem um gene anormal. É visível ao nascimento e freqüentemente culmina com morte. Ao contrário do nome, a doença não está relacionada ao câncer.

· Forma Intermediária (FI), encontrada em crianças menores de 10 anos, é menos severa que a FIM, porém, mais severa que a forma adulta; geralmente, não diminui a expectativa de vida.

A osteoporose pediátrica do tipo FIM é herdada como um "caráter autossômico recessivo", o que significa que ambos os progenitores têm um gene anormal, que é passado para o filho. Porém, como esse gene é recessivo, os próprios progenitores são normais, não apresentando, ipso facto, os sintomas da doença. Se os pais têm um filho com osteoporose severa, existe uma chance em quatro de, na gravidez subseqüente, o filho ser afetado. Este tipo de osteoporose oscila entre 1 em cada 100.000 e 1 em cada 500.000 nascimentos, ou seja, apenas 8 a 40 crianças com a forma severa de osteoporose nascem por ano nos Estados Unidos. Estas crianças apresentam anemia e, freqüentemente, falência completa da medula; infecções freqüentes, próprias da redução e inativação das células brancas do sangue; não erupção ou erupção inadequada dos dentes; pressão intracraniana aumentada; atraso no desenvolvimento psicomotor, inclusive nos atos de sentar, andar e falar; cegueira; definhamento e outros problemas que atingem os nervos intracranianos (www.osteo.org).

A osteoporose pediátrica do tipo FI pode ser herdada, tanto como "caráter autossômico recessivo" quanto como "caráter autossômico dominante". A maior parte dos casos ocorre esporadicamente, com herança paterna desconhecida. Ocorrem: fraturas, porque o osso, embora denso, encontra-se também fraco; infecções freqüentes, próprias dos problemas com a medula óssea, o que prejudica a produção de células brancas; cegueira; definhamento e convulsões, pois o crescimento exagerado dos ossos pode danificar os nervos e vasos sangüíneos (www.osteo.org).

Menos de 30% das crianças com osteoporose pediátrica do tipo FIM sobrevive até os 10 anos de idade, a não ser que sejam tratados com uma combinação medicamentosa de interferon gama e calcitriol. Apenas 10% das crianças que têm cegueira e anemia antes dos seis meses de idade sobrevivem além de um ano, salvo mediante tratamento bem sucedido(www.osteo.org).

Autoras: Prof. Claudia Maria Oliveira Simões, Joseane Ganske de Carvalho e Marcília Baticy Monteiro Morais - UFSC Mande um e-mail
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Data da Publicação: 29/01/2002
 

 
 
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