doenças genéticas (Diabete Melito);

estado hipogonadal;

doenças endócrinas (hiperparatireoidismo, Síndrome de Cushing);

doenças hematológicas (mieloma múltiplo);

doenças do tecido conjuntivo (artrite reumatóide, osteogênese imperfeita, homocistinúria);

doenças gastrointestinais; Saúde em Movimento.com.br

outras doenças sistêmicas crônicas comuns, tais como falência cardíaca congestiva, estágio final de doença renal e alcoolismo.

A distribuição da maioria das causas aparentes difere nos grupos demográficos. Entre homens, 30 a 60% dos casos de osteoporose estão associados a causas secundárias, mais comumente ao hipogonadismo, uso de glicocorticóides e álcool. Em mulheres na peri-menopausa, mais de 50% dos casos estão associados a causas secundárias e, as mais comuns são hipoestrogenismo (produção insuficiente de estrógeno que ocasiona diminuição da libido e cefaléia), hipertireoidismo (atividade excessiva dos hormônios tireoidianos), terapia com anticonvulsivantes e glicocorticóides. Em mulheres na pós-menopausa, a prevalência de causas secundárias é bem menor. Mulheres brancas osteoporóticas na pós-menopausa, que não tinham histórico familiar da doença, apresentaram como causas da perda óssea: hipercalciúria, hiperparatireoidismo e má absorção de cálcio (www.osteo.org).

Estudos têm revelado que indivíduos com diabete melito juvenil ou adulto (na fase inicial) têm um decréscimo de massa óssea. Nesses casos, fraturas de quadril são mais insidiosas e podem complicar ainda mais o próprio diabetes (Harrison, 1995; Moreira Jr, 1999). Estudos têm demonstrado que o diabetes, por si só, não atua como fator determinante da osteoporose e sim a dieta que os pacientes diabéticos adotam no decorrer de sua vida, sendo esta a causa do desgaste ósseo. Por isso, o tratamento do diabetes deve ser acompanhado de uma rigorosa orientação da dieta, que não pode desencadear osteoporose (Moreira Jr, 1999).

Hipogonadismo

O hipogonadismo é uma situação patológica em que os hormônios sexuais encontram-se em níveis bem inferiores aos normais. Atinge tanto os homens quanto as mulheres. Nas adolescentes e jovens, o estado hipogonadal é caracterizado por atraso na menarca (início da função menstrual na puberdade), oligomenorréia (fluxo menstrual reduzido) ou amenorréia (ausência de períodos menstruais) relativamente comuns. Em situações como treinamento físico excessivo, estresse emocional e baixo peso corporal também são verificados esses sintomas. Indivíduos pertencentes a esses grupos podem apresentar baixos níveis e perda de massa óssea, além de uma taxa de fraturas aumentada. A perda de massa óssea em excesso atribuída à menopausa pode ser de 10-15% no caso do esqueleto apendicular e 15-20% das vértebras (Wyngaarden, 1993).A falta de estrógeno, que ocorre na mulher pós-menopausada com osteoporose, pode ser contornada com a Terapia de Reposição Hormonal (TRH),

que reduz o balanço negativo de cálcio e a reabsorção óssea. Entretanto, a deficiência de tal hormônio, por si só, não é a causa da osteoporose. Saúde em Movimento.com.br A deficiência de testosterona é típica em aproximadamente 30% dos homens com osteoporose de coluna. Estes apresentam, mais freqüentemente por volta dos 60 anos, sintomas hipogonadais, tais como impotência e diminuição da libido. Deficiência de testosterona pode ser um importante fator de risco para fraturas de quadril em idosos e pode contribuir para a perda de massa óssea associada à velhice e outras doenças sistêmicas, má nutrição, abuso de álcool e uso prolongado de corticóides. Pode reduzir, ainda, a secreção de calcitonina e prejudicar a síntese de 1,25-diidroxi-vitamina D, principalmente quando o substrato (25-hidroxi-vitamina D) encontra-se deficiente (Favus et alli, 1993). Doenças hepáticas crônicas que reduzem os níveis de testosterona são também grandes determinantes da osteoporose (Moreira Jr, 1999).

Hiperparatireoidismo

O hiperparatireoidismo é caracterizado por defeitos na glândula paratireóide, resultando no aumento da secreção do hormônio paratireoidiano (PHT) e conseqüente elevação do nível de cálcio e diminuição do nível de fósforo. Alguns dos efeitos do nível aumentado deste hormônio são a osteíte fibrosa (reabsorção óssea) e o aumento da fosfatase alcalina do soro (Favus et alli, 1993; Harrison et al., 1995). O aumento do nível de cálcio deve-se, em parte, à ativação do sistema osteoclástico e remodelação do tecido ósseo pela ação do PTH, sendo que a concentração plasmática de cálcio é regulada por interações complexas entre o paratormônio e várias formas de vitamina D (Rang et al,1997).

Síndrome de Cushing

A Síndrome de Cushing é o resultado de um excesso de esteróides adrenocorticais, que pode ser endógeno (por hipersecreção das glândulas supra-renais em conseqüência de hiperplasia adrenal, na maioria dos casos ou, menos freqüentemente por tumores das adrenais e glândula pituitária) ou mais comumente exógeno (pela administração prolongada de glicocorticóides) (Rang et alli,1997). Nesta síndrome, fraturas espontâneas e assintomáticas podem ocorrer em costelas e ramos pubianos, mesmo na ausência de osteoporose acentuada da coluna. Na osteoporose adulta associada à Síndrome de Cushing, a aparência anormal das vértebras pode persistir indefinidamente após o alívio do excesso de corticóides. Em crianças, entretanto, a cura da síndrome pode resultar em melhora considerável da aparência da coluna vertebral, devido à nova formação óssea que pode circundar o osso osteoporótico, menos denso e mais frágil (Harrison et al., 1995). Os glicocorticóides são os medicamentos de maior relato associados à osteoporose, talvez por serem os de escolha no tratamento de várias doenças associadas a alto risco de fraturas como, por exemplo, artrite reumatóide, obstrução pulmonar crônica e doenças inflamatórias infantis. Deve-se considerar os efeitos sobre os ossos quando o uso crônico de esteróides é necessário. Por exemplo, o estudo de um grupo de pacientes tratados com 10 mg de prednisona por 20 semanas revelou perda de 8% da densidade mineral óssea (DMO) na coluna. Alguns especialistas sugerem que qualquer paciente que faça uso de glicocorticóides oralmente (como a prednisona), em doses de 5mg ou mais, por mais de dois meses tem um alto risco de perda óssea excessiva. Pacientes transplantados também têm um alto risco de desenvolver osteoporose, devido a vários fatores, incluindo falência do órgão pre-transplantado e uso de corticóides após o transplante (www.osteo.org).

Mieloma múltiplo

O Mieloma múltiplo é um tipo raro de tumor das células da medula óssea com tendência a aparecer simultaneamente em diversos órgãos. Pacientes com mieloma têm extensiva destruição óssea, que pode ocorrer tanto como lesões locais discretas, quanto envolvendo de forma difusa o esqueleto axial. Células do mieloma, na cavidade da medula, produzem citocinas que ativam os osteoclastos adjacentes e os estimulam a reabsorver osso. Este aumento da reabsorção óssea é responsável por várias características patológicas incapacitantes como fraturas, dor intratável e, em alguns pacientes (20-40%), hipercalcemia. Esta é mais intensa nos pacientes com filtração glomerular prejudicada, uma vez que nestes a capacidade dos rins excretarem cálcio e retirá-lo da circulação encontra-se diminuída. Por tudo isso, o tratamento desses pacientes é mais difícil, pois devem ser evitados fármacos nefrotóxicos, cuja eliminação depende dos rins. A dor nos ossos é a principal queixa de aproximadamente 80% dos pacientes (Wingate, 1978; Favus et al., 1993; Harrison et al., 1995).

Acromegalia

Hipercalciúria e balanço global negativo de cálcio ocorrem na acromegalia, e ocasionalmente, a osteoporose é um achado associado. O pan-hipopituitarismo secundário, o adenoma hipofisário e a insuficiência gonadal podem contibuir para o aparecimento da osteoporose. Em animais adultos, o hormônio de crescimento diminui a reabsorção endóstica e estimula a formação de osso e, por conseguinte, é improvável que a secreção excessiva do hormônio de crescimento deva por si só causar osteoporose (Salter,1985).

Escorbuto

O escorbuto é caracterizado por falha na formação osteoblástica da matriz óssea, com resultante diminuição na quantidade total de osso, acompanhado de hemorragias subperiosteais e submucosas. Esta doença, causada pela falta de vitamina C (ácido ascórbico), ocorre em crianças entre seis meses e um ano de idade. O escorbuto grave é hoje em dia relativamente raro; entretanto, a forma moderada pode ocorrer não só em crianças, mas também em idosos, que tendem a ingerir poucos alimentos contendo vitamina C (Salter,1985).

Deficiência de cálcio e má absorção

Ainda que a deficiência de cálcio possa ser um fator em alguns casos de osteoporose, ela não pode ser considerada uma causa única ou principal na osteoporose idiopática senil ou pós-menopáusica. Freqüentemente, a osteoporose está associada a um número significativo de casos de esteatorréia (quantidade excessiva de matérias graxas nas fezes, devido à má absorção intestinal de gorduras, geralmente relacionada com distúrbio pancreático- em situações normais, a eliminação é inferior a 6g/dia), icterícia obstrutiva prolongada, intolerância à lactose e em pacientes após gastrectomia (ressecção parcial ou total do estômago) (Harrison et al., 1995; Rey, 1999).

Em alguns pacientes, ocorrem alterações na absorção de cálcio ou incapacidade em adaptar-se adequadamente a uma dieta pobre em cálcio, por aumento da percentagem de cálcio dietético absorvido ou por redução da eliminação urinária de cálcio. Possivelmente. existe disponibilidade adequada de vitamina D nestes casos para evitar a osteomalacia (significa "ossos moles", é uma doença generalizada do osso adulto caracterizada pela falha da deposição de sais de cálcio na matriz orgânica óssea) (Salter, 1985). A osteomalacia, processo de desmineralização óssea, ocorre em adultos, causando amolecimento e deformação óssea, acompanhada de dores relativamente fortes. Acomete mais as mulheres, instalando-se por vezes durante a gravidez. Esse quadro está relacionado freqüentemente com nutrição deficiente, diarréia crônica, má assimilação de cálcio e fósforo, ou com eliminação excessiva destes elementos pela urina (devido a uma afecção renal). Em geral, a osteomalacia responde favoravelmente ao tratamento com vitamina D (Rey, 1999).

Imobilizacão

A remodelação óssea responde fisiologicamente à forças mecânicas de muitos tipos. A resposta inicial à imobilização do esqueleto normal é um aumento da reabsorção óssea, com formação óssea permanecendo normal ou diminuída; mais tarde, verifica-se um aumento compensador na formação óssea. Na osteoporose a imobilização tende a agravar o defeito, aumentando mais a diferença entre formação e reabsorção. Por conseguinte, é possível que a vida sedentária crie, num indivíduo com fraca massa muscular, uma tendência à redução das forças mecânicas exercidas sobre os ossos e um aumento da perda óssea (Harrison et a.l., 1995).

Hipofosfatasia do adulto

É uma doença herdada como caráter autossômico dominante, que se apresenta em indivíduos adultos e se caracteriza por fraturas espontâneas, perda prematura dos dentes, sinostoses cranianas e deformidades esqueléticas (Rey, 1999).

Mastocitose sistêmica

O termo mastocitose indica um grupo de perturbações raras, que se caracteriza por um aumento do número de mastócitos na pele e em outros órgãos. A doença manifesta-se clinicamente por lesões cutâneas, em geral pequenas pápulas e placas castanhas; também podem-se desenvolver lesões urticarianas após traumatismo desses locais. Acredita-se que a liberação de mediadores químicos dos grânulos de mastócitos nessas lesões seja responsável pela urticária e pelo rubor (dois sintomas comuns da doença) em pacientes com mastocitose. Mais de 50% dos pacientes com mastocitose são crianças que desenvolvem doença cutânea localizada denominada urticária pigmentose. Nos adultos, a doença pode localizar-se na pele e também comprometer outros órgãos, tais como fígado, baço, linfonodos e, mais freqüentemente, os ossos, com lesões osteoclásticas e osteoblásticas localizadas ou generalizadas (mastocitose sistêmica). A evolução é progressiva, com crises e síncope, hipotensão, taquicardia e, às vezes, choque; o prognóstico é ruim (Rey, 1999).

Ingestão excessiva de ácidos e administração prolongada de heparina

Outro fator implicado na perda óssea é a possibilidade de que a ingestão excessiva de ácidos, particularmente na forma de dieta rica em proteínas, resulta em dissolução de osso, como tentativa de neutralizar o excesso de ácido. Também tem sido observado que o uso prolongado de heparina como anticoagulante está associado à osteoporose e que a heparina potencia a reabsorção óssea in vitro. Os pacientes com osteoporose têm aumento do número de mastócitos, possivelmente capazes de produzir heparina na medula óssea. Áreas circunscritas e difusas de osteoporose também são observadas em pacientes com mastocitose sistêmica. (Harrison et al., 1995).

Artrite reumatóide

A artrite reumatóide é uma doença crônica do tecido conjuntivo, mais comum nas mulheres do que nos homens. Causa uma lesão característica: um pequeno nódulo de tecido fibroso inflamatório, que é doloroso e se situa, muitas vezes, embaixo da pele. Qualquer órgão pode ser afetado; entretanto, as articulações são as mais atingidas e, dentre estas, as dos dedos e punhos são as mais afetadas. Na maioria dos casos, a inflamação desaparece sem deixar muitas alterações, embora ataques futuros sejam possíveis. Nos casos mais graves, as articulações podem tornar-se inválidas, devido, em parte, à lesão direta das estruturas articulares e, em parte, à ação dos músculos em volta da articulação, que contraem-se como mecanismo de defesa, levando, com o tempo, à deformação ou até luxação da articulação lesada. Muitas vezes, para proteger a articulação inflamada de atividades nocivas ou deformações, faz-se a imobilização em talas, processo este que deve ser acompanhado de exercícios programados, a fim de preservar a função do órgão quando a inflamação desaparecer. Os glicocorticóides pertencem ao grupo de medicamentos de escolha para o tratamento da doença. As conseqüências do seu uso prolongado foram citadas acima.

Osteogênese imperfeita

A osteogênese imperfeita é herdada do tecido conjuntivo e, geralmente, em caráter autossômico. Existem duas formas da doença, a congênita e a tardia. A forma congênita é transmitida em caráter autossômico recessivo e é normalmente detectada após o nascimento. É uma doença progressiva em que se observa: fraturas recorrentes de ossos longos, as escleróticas (membranas brancas e fibrosas que revestem os glóbulos oculares) permanecem brancas e a surdez ocorre com menor freqüência; no entanto, a expectativa de vida é curta. A forma tardia é transmitida em caráter autossômico dominante, as escleróticas tornam-se azuis e, mais tarde ocorre a surdez. A expectativa de vida é normal, pois a doença tende a ser menos agressiva e a tendência a fraturas pode diminuir após a puberdade. Ocorre maturação anormal do colágeno, que resulta num defeito primário da matriz óssea, e mineralização defeituosa do mesmo, que resulta numa perda enorme de densidade óssea, tanto a nível do esqueleto axial quanto a nível do esqueleto apendicular (Wingate, 1978; Harrison, et al., 1995).

Homocistinúria

Pacientes com homocistinúria também podem apresentar osteoporose. Esta doença é causada por deficiência da enzima cistationina-sintetase (catalisa a reação de condensação da homocisteína com a serina para formar a cistationina), e é transmitida de modo autossômico recessivo. Outras condições como ectopia do cristalino (posição anômala do cristalino), atraso mental, várias deformações de extremidades, tromboembolismo e diminuição da pigmentação da pele e dos pêlos são características desse distúrbio, podendo ajudar na sua identificação (Harrison et al., 1995).

Autoras: Prof. Claudia Maria Oliveira Simões, Joseane Ganske de Carvalho e Marcília Baticy Monteiro Morais - UFSC
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