A sensação da presença do membro ou do órgão após sua
extirpação é descrita por quase todos os doentes que sofreram amputação5,33,42. É,
muitas vezes, referida com características normais5,19 e pode iniciar-se imediatamente
após a amputação11,36. A forma e disposição dos segmentos do membro ou do órgão
amputado variam de acordo com o doente19. Muitos apresentam sensação do membro
funcionante1,26. Sensações de pontada, dormência, queimor e cãimbra, entre outras,
são freqüentemente descritas na extremidade do membro ou órgão fantasma43. A
deformação da imagem é comum1. O fenômeno manifesta-se 1/3 das vezes imediatamente
após a amputação, 1/3 nas primeiras 24 horas e 1/3 nas semanas que se seguem à
amputação1. A sensação regride progressivamente e desaparece meses ou anos após1,5.
Não parece relacionar-se com a causa que motivou a amputação
12. É comum ocorrer, com o passar do
termpo, menor clareza de delimitação, redução do volume e projeção de imagem no coto
de amputação1. O fenômeno fantasma foi observado em 17% de crianças com agenesia de
membros1. Nesses casos ficam constatada maior atividade sensitiva tátil no membro
contralateral e no coto de amputação, do que nos indivíduos normais19. Abramson; Feibel
[1977]1 consideram que o fenômeno fantasma seja codificado pelo DNA e que dependa da
interação de várias unidades do sistema nervoso, incluindo o córtex cerebral 1.
A dor fantasma é referida no membro ou em
parte do membro amputado3. Ocorre de 0,4% a 88% dos indivíduos que sofreram
amputação1,3,4,6,12,19,26,32,33. Sua intensidade e duração variam de caso para caso33.
Os
mecanismos pelos quais a dor fantasma ocorre ainda não foram elucidados.
Devido à inadequada resposta a diferentes formas de tratamento32, a dor fantasma foi
associada a transtornos psicológicos. Mecanismos periféricos foram também aventados
para explicar a gênese do fenômeno. Entretanto, a ressecção dos neuromas e rizotomias
espinais freqüentemente não controlam a dor 33. Muitos doentes apresentam melhora após
bloqueio da área de dor referida26. A ocorrência de manifestações neurovegetativas,
tais como vasoconstricção, sudorese excessiva na região do coto e piora da dor em
situações em que há hiperatividade visceral, como durante a micção e defecação,
sugerem a participação de mecanismos periféricos26. Entretanto, o bloqueio anestésico
da cadeia neurovegetativa simpática raramente produz alívio da dor no membro fantasma33.
Outros argumentos favoráveis à teoria periférica baseiam-se nos fatos de a dor ser
agravada quando há formação de neuroma, abscesso e tecido cicatricial na região do
coto7, quando ocorre irritação mecânica, química e elétrica do coto e de haver
redução do desconforto após bloqueio anestésico26. São contrários à teoria
periférica o fato de a rizotomia não aliviar a dor, de esta não guardar relação com a
distribuição dermatomérica dos nervos seccionados e de ocorrer com menor freqüência
antes dos 6 anos de idade19,26,44.
A teoria central sugere que a dor fantasma seja
devida a distúrbios do mecanismo supressor nociceptivo segmentar19. A possibilidade de a
dor ocorrer indefinidamente, de as zonas de gatilho se dispersarem para regiões sadias do
corpo, bem como o fato de ser abolida por aplicação de estímulos discriminativos ao SNC
e SNP sugerem haver participação do SNC na sua gênese5,19. Segundo Melzack [1977]20,
Livingston [1943] considera que o traumatismo da amputação gera hiperatividade anormal
dos circuítos neurais auto-excitatórios do CPME. Disto resulta a ocorrência de surtos
de potenciais de ação, que são conduzidos ao encéfalo. A atividade reverberante pode
difundir-se para a sustância cinzenta anterior e lateral da medula espinal, justificando
a ocorrência dos fenômenos motores e neurovegetativos referidos no órgão amputado.
Esses fenômenos secundários podem originar ciclos viciosos auto-alimentadores
segmentares, que sofrem a influência de vias supran-segmentares, justificando a
modificação da expressão da síndrome álgica frente a mudanças do estado emocional.
Quando a atividade neuronal segmentar torna independente, a retirada dos focos
periféricos de geração de pulsos não bloqueia a dor. Os procedimentos que modulam a
atividade neuronal segmentar e supra-segmentar podem normalizar a atividade da medula
espinal. Gerard [1951]8 postulou que a lesão dos enrvos periféricos causa perda
temporária do controle da atividade dos neurônios internunciais do CPME. A atividade
sincrônicas dessas unidades pode recrutar circuitos neuronais adicionais e deslocar-se ao
longo da substância cinzenta, sendo alimentada por estímulos diferentes daqueles que a
originaram. Melzack [1971]19 propôs que a formação reticular exerce atividade
inibitória tônica nos circuítos neuronais nociceptivos segmentares. A ausência dos
estímulos sensitivos, que ocorre após amputação, reduz esta inibição tônica e
possibilita a ocorrência de atividade auto-alimentadora. A dor prolongada seria devida à
persistência da atividade neuronal anormal segmentar, ao recrutamento de unidades
neuronais adjacentes e à ocorrência de numerosos pontos de anormalidade neuronal no
sistema nervoso. Este quadro é agravado pela degeneração das projeções centrais dos
aferentes primários sensitivos. Nesta eventualidade, bloqueio anestésico periférico ou
estimulacão intensa aboliriam a atividade auto-alimentadora e a dor19. A participação
de fatores psicológicos sobre a manifestação da dor far-se-ia pela projeção do
córtex cerebral sobre a formação reticular do tronco encefálico, justificando a
melhora da síndrome álgica mediante métodos psicoterápicos19. Riddoch [1941]28
considera que o esquema corporal desenvolve-se no córtex cerebral como resultado de
estímulos periféricos de diferentes modalidades. Este esquema não se altera com a
amputação, do que decorre o fenômeno fantasma mas não da dor fantasma. Jensen et al.
[1985]12 atribuíram a alterações funcionais e anatômicas no SNP e na medula e gênese
da dor fantasma. Entretanto, nem as teorias periféricas nem as centrais explicam o
início imediato da dor, referido por alguns doentes, e a melhora que ocorre, às vezes,
após a cordotomia44.

Há, obviamente, contribuição de fatores psicológicos para a dor fantasma, já que a
crise pode ser desencadeada por transtornos emocionais e aliviada pela hipnose,
psicoterapia e técnicas de relaxamento. Devido aos inadequados resultados,
freqüentemente observados com os procedimentos cirúrgicos39, foi sugerindo que os
doentes com dor fantasma apresentem transtornos psicopatológicos26. As teorias
psicogênicas baseiam-se no fato de que existam conflitos gerados pela mutilação e pela
incapacidade, mais evidentes em doentes que apresentam ansiedade e distúrbios do
ajustamento social. Segundo esse conceito, os doentes com dor fantasma não aceitam a
mutilação e este fato é a base da ocorrência de alucinações, induzindo a
imaginação da presença do membro. A dor seria um sonho e o desejo da preservação da
integridade anatômica do corpo, expresso de modo distorcido em doentes com distúrbios
psicológicos26. Obviamente, a dor pode ser causa de transtornos afetivo. Entretanto, a
teoria de que a dor fantasma seja essencialmente psicogênica não é sustentável, uma
vez que ela pode ser aliviada por meio de bloqueio nervoso e não ocorre com mais
freqüência em doentes neuróticos. Os transtornos emocionais ocorrem nos doentes com dor
no membro fantasma mas não são sua causa principal26. A dor no coto de amputação
ocorre de 15% a 66% dos doentes com dor fantasma5, enquanto que 50% dos doentes sem dor
fantasma apresentam dor no coto37. Manifestou-se em todos os doentes com dor fantasma de
nossa casuística. Ocorreu isoladamente em apenas 1, em 82% dos casos a dor fantasma é
referida no segmento distal do membro12, tal como ocorreu em todos os nossos doentes. É
usualmente agravada por mudanças das condições de temperatura, tensão emocional,
fadiga, atividade visceral e pelo uso de prótese. Posturas anormais do membro
comprometido são observadas em 4% dos doentes1. Em casos de amputação traumática foi
observada concomitância de avulsão de raízes nervosas em ate 35% dos doentes31.
A maioria dos métodos propostos para
tratamento da dor fantasma e no coto de amputação proporciona resultados
insatisfatórios, não havendo acordo entre os autores quanto ao melhor. Sherman et al
[1980]32 enumeraram 68 métodos terapêuticos para essa entidade. Destes, apenas 43
propiciaram melhora em menos de 30% dos doentes, dado esse que se aproxima do observado
quando é instituído tratamento com placebo6. Embora método terapêutico seja excelente,
é óbvio que o esclarecimento das situações e o suporte psicológico, pré e
pós-operatório, são muito importantes para os doentes que sofrem amputação26,33.
Psicoterapia, hipnose e relaxamento são procedimentos freqüentemente úteis21. Durante o
período pós-operatório a manutenção dos doentes em ambiente adequado, o uso precoce
de prótese, o retorno rápido às atividades profissionais reduzem a ocorrência de
membro e de dor fantasma26. A amputação realizada com bloqueio peridural parece reduzir
a freqüência de dor fantasma4. Bloqueio anestésico repetitivo, estimulação
nociceptiva do coto19, bloqueio do coto com ultra-som17,32, simpatectomia3,13, neurotomia,
rizotomia e exérese de neuromas44, entre outros métodos, usualmente proporcionam
benefício transtitório mas não a longo prazo32. A cordotomia anterolateral proporciona
melhora inicial em 75% a 91% dos doentes44. A cordotomia posterior é pouco eficaz25. A
talamotomia35 e a mesencefalotomia22 proporcionam melhora em menos de 50% dos doentes e se
associam a numerosas complicações. A girectomia pós-central e a leucotomia frontal são
pouco eficazes e acarretam numerosas complicações44.
O tratamento clínico com analgésicos,
narcóticos e anti-inflamatórios32, propanolol2, carbamazepina33, medicamentos
psicotrópicos23, podem proporcionar benefício em alguns doentes e devem ser sempre
instituídos no esquema medicamentoso. Todos os doentes da nossa casuística foram
tratados com carbamazepina, antidepressivo tricíclico, neuroléptico fenotiazínico, bem
como com bloqueio repetido dos troncos e plexos nervosos, sem que notássemos melhora
evidente e duradoura.

Há
evidências de que a estimulação transcutânea possa beneficiar cerca de 60% dos doentes
com dor fantasma e no coto de amputação. Em 1 dos doentes de nossa casuística a
estimulação transcutânea não proporcionou melhora. Do mesmo modo, a estimulação da
medula espinal não beneficiou 3 de nossos doentes com dor fantasma e/ou no coto de
amputação da medula espinal varia entre 39% e 56%15. A dor no coto de amputação pode
ser controlada em até 66,6% dos casos14,16,24,27,41. A estimulação dos núcleos
talâmicos sensitivos proporciona melhora significativa em 25% a 50% dos
casos9,10,18,34,40. A estimulação do lemnisco medial produz melhora em 75% dos doentes e
da cápsula interna, em 50%9. A estimulação dos núcleos talâmicos inespecíficos
parece ser inadequada para o tratamento desta síndrome9.
Na literatura é relatada melhora imediata de
50% a 100% dos doentes logo após o procedimento e a longo prazo, de 50% a 66,6%, tratados
pela lesão do trato de Lissauer e do CPME11,29,30. O resultado parece ser mais
satisfatório no tratamento da dor fantasma do que da dor no coto de amputação38. Saris
et al [1988]30 não observaram melhora da dor no coto em seus doentes; houve melhora em
29% dos doentes, quando a dor fantasma estava estava também presente. Segundo esses
autores, quanto mais longo o tempo decorrido entre a intervenção cirúrgica e a
amputação, melhor o resultado. Observaram alívio da dor em 50% dos doentes quando a dor
durou mais de 15 anos, em 40% quando a dor teve duração de 6 a 15 anos e em apenas 31%
dos doentes, com história inferior a 6 anos. Quando o doente tem idade superior a 50 anos
e a amputação é resultante de doença oncológica ou isquêmia, o resultado cirúrgico
é pior que o observado em casos de amputação traumática30.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- ABRAMSON AS. FEIBEL A - The phantom
phenomenon: its use and disuse. Bull NY Acad Med 57: 99-112, 1977.
2-AHMAD S - Phantom limb pain and propranolol. Br Med J, 1979.
3- APPENZELLER O, BICKNELL JM - Effects of nervous system lesions on phantom experience in
amputees. Neurology (Minn) 19: 141-146, 1969.
4- BACH S, NORENG MF, TJELLDEN NV - Phantom limb pain in amputees during the first 12
months following limb amputation after preoperative lumbar epidural blockade. Pain 33:
297-301, 1988.
5- CARLEN PL, WALL PD, NADVORNA H, STEINBACK T - Phantom limbs and related phenomena in
recent traumatic amputations. Neurology (NY) 28: 211-217,
1978.
6- EVANS FJ - The placebo response in pain reduction. In BONICA JJ (ed): Advances in
Neurology, University Press, New York, vol 4, 1974, pp 289-296.
7- FALCONER MA - Surgical treatment of intractable phantom-limb pain. Br Med J 1: 299-304,
1953.
8- GERARD RW - The physiology of pain: Abnormal neuron states in causalgia and related
phenomena. Anesthesiology 12: 1-13, 1951.
9- HOSOBUCHI Y - The majority of unmyelinated afferent axons in human ventral roots
probably conduct pain. Pain 8: 167-180, 1980.
10- HOSOBUCHI Y, ADAMS J, RUTKIN B - Chronic thalamic stimulation for the control of
facial anesthesia dolorosa. Arch Neurol 29: 153-169, 1973.
11- ISHIJIMA B, SHIMOJI K, SHIMIZU H, TALAHASHI H, SUZUKI I - Lesions of spinal and
trigeminal dorsal root entry zone for deafferentiation pain. Experience of 35 cases. Appl
Neurophysiol 51: 175-187, 1988.
12- JENSEN TS, KREBS B, NIELSEN J, RAMMUSSEN P - Immediate and long term phantom limb pain
in amputees incidence, clinical characteristics and relationship to pre-amputation limb
pain. Pain 21: 267-278, 1985.
13- KALLIO KE - Permanency of results obtained by sympathetic surgery in the treatment of
phantom pain. Acta Orthop Scand 19: 391-397, 1950.
14- KRAINICK JV, THODEN U - Dorsal column stimulation, In WALL PD, MELZACK R (eds):
Textbook of Pain, Churchil Livingstone, Edinburgh, 1984, pp 701-705.
15- KRAINICK JV, THODEN U, RIECHERT T - Spinal cord stimulation in post-amputation pain.
Surg Neurol 4: 167-170, 1975.
16- KRAINICK JV, THODEN U, RIECHERT T - Pain reduction in amputees by long term spinal
cord stimulation. Long-term follow-up study over 5 years. J Neurosurg 52: 346-350, 1980.
17- LUNDEBERG T - Relief of pain from a phantom limb by peripheral stimulation. J Neurol
232: 79-82, 1985.
18- MAZARS G, MERIENNE L, CIOLOCA C - Control of dyskinesias due to sensory
deafferentation by means of thalamic stimulation. Acta Neurochirurg (Wien) [Suppl] 30:
239-243, 1980.
19- MELZACK R - Phantom limb pain: implications for treatment of pathologic pain.
Anesthesiology 35: 409-419, 1971.
20- MELZACK R - The Puzzle of Pain. Penguin Books. Auckland, 1977, 232pp.
21- MORGENSTERN FS -The effect of sendory
input and concentration on post-amputation phantom limb pain. Minerva Neurochir Psychiatry
27:58-65, 1964.
22- NASHOLD Jr BS, WILSON WP, SLAUGHTER DG - Stereotaxic midbrain lesions for central
dysesthesia and phantom pain. J Neurosurg 30: 116-126, 1969.
23- PARKES JD - Relief of pain; headache, facial neuralgia, migraine and phantom limb. Br
Med J 4: 90-92, 1975.
24- POLLOCK LJ, BROWN M, BOSHES B, FINKELMAN I, CHOA H, ARIEFF AJ, FINKLE FR - Pain below
the level of injury of the spinal cord. Arch Neurol Psychiatry 65: 319-322 1951.
25- POOL JL - Posterior cordotomy for relief of phantom limb pain. Ann Surg 124: 386-391,
1946.
26- POSTONE N - Phantom limb pain. A review. Int J Psychiatry 17: 57-70, 1987.
27- RICHARDSON RR, MEYER PR, CERULLO LJ - Neurostimulation in the modulation of
intractable paraplegia in traumatic neuroma pains. Pain 8: 75-
84, 1980.
28- RIDDOCH G - Phantom limbs and body shape. Brain 44: 197-222, 194l.
29- SARIS SC, IACONO RP, NASHOLD BS Jr - DREZ lesions for post-amputation pain. J
Neurosurg 62: 72-76, 1985.
30- SARIS SC, IACONO RP, NASHOLD BS Jr - Successful treatment of phantom pain with dorsal
root entry zone coagulation. Appl Neurophysiol 51: 188-197, 1988.
31- SARIS SC, VIEIRA JFS, NASHOLD BS Jr - Dorsal root entry zone coagulation for
intractable sciatica. Appl Neurophysiol 51: 206-211, 1988.
32- SHERMAN RA, SHERMAN CJ, GALL NG - A survey of current phantom limb pain treatment in
the USA. Pain 8: 85-99, 1980.
33- SHERMAN RA, SHERMAN CJ, PARKER L - Chronic phantom and stump pain among american
veterans: results of a survey. Pain 18: 83-95,1984.
34- SIEGFRIED J - Sensory thalamic neurostimulation for chronic pain. PACE 10: 209-212,
1987.
35- SPIEGEL EA, WYCIS HT - Stereoencephalotomy II: Grune e Stratton, New York 1962.
36- STEINBACH TV, NADVORNA H, ARAZI D - A five years follow-up study phantom limb pain in
post traumatic amputees. Scand J rehab Med 14: 203-207, 1982.
37- TASKER RR, DOSTROVSKY FO - Deafferentation and central pain, In WALL PD, MELZACK R
(eds): Textbook of Pain, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1989, pp 154-180.
38- THOMAS DG, JONES SJ - Dorsal root entry zone lesions (Nasholds procedure) in
brachial plexus avulsion. Neurosurgery 15: 966-968, 1984.
39- THOMAS DGT, SHEEHY J - Dorsal root entry zone coagulation (Nasholds procedure)
for pain relief due to brachial plexus avulsion. J Neurol Neurosurg Psychiatry 45: 949,
1982.
40- TSUBOKAWA T, KATAYAMA Y, YAMAMOTO T, HIRAYAMA T - Deafferentation pain and stimulation
of the thalamic sensory relay nucleus: clinical and experimental study. Appl Neurophisiol
48: 166-171, 1985.
41- URBAN BJ, NASHOLD BSJr - Percutaneous epidural neurostimulation of the espinal cord
for relief of pain. Long term results. J Neurosug 48; 323-328, 1978.
42- WALL PD, EGGER MD - Formation of new connections in adult brains after partial
deafferentation. Nature 232; 542-545, 1971.
43- WEISS AA - The phantom limb. Ann Intern Med 44; 668-677, 1956.
44- WHITE JC, SWEET WH - Pain and the Neurosurgeon Charles
C Thomas, Springfield, 1969.

Autor: Teixeira, M.J., Imamura, M.,
Peña Calvimontes, R.C. Phantom pain and limb
amputation stump pain. Rev. Med., São Paulo, 78 (2 pt.2):192-6, 1999
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