DEFINIÇÃO
Concentração de Potássio
sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é
considerada crítica.
CAUSAS TÓXICAS
Secundária à oferta excessiva
de Potássio
Secundária à deficiência da
excreção renal de Potássio
- Inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ECA)
- Anti-inflamatórios não-esteróides
- Diuréticos poupadores de Potássio
Secundária à troca de
Potássio das células para o plasma
Outras / Desconhecidas
- Agonistas de alfa-adrenoreceptores
- Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
- Heparina
Nota: Hipercalemia grave
raramente é uma complicação direta de intoxicação aguda. Geralmente se apresenta como
secundária às complicações de intoxicações, especialmente rabdomiólise,
insuficiência renal aguda e acidose metabólica.
CAUSAS NÃO-TÓXICAS
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
- Pseudohipercalemia
- Hemólise da amostra de sangue
- Leucocitose
- Aplicação prolongada e apertada de torniquete para coleta
da amostra de sangue
- Trombocitose
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas
importantes de hipercalemia refletem a despolarização de membrana, com diminuição da
velocidade de condução e repolarização de membrana mais rápida.
Os efeitos da hipercalemia no
sistema de condução cardíaca inicialmente se refletem em alterações
eletrocardiográfias, que incluem picos elevados de ondas T e depressão de segmento ST.
Quando a condução se torna mais retardada, ocorre o prolongamento do intervalo PR
com diminuição da amplitude e desaparecimento da onda P e, alargamento do complexo QRS,
com a junção do complexo QRS e a onda T. Pode evoluir para taquicardia ventricular,
fibrilação ventricular ou assistolia.
Aspectos neuromusculares
incluem fraqueza muscular, pode ocorrer uma paralisia flácida afetando as extremidades em
casos graves, mas que raramente atinge os músculos respiratórios e de tronco.
Efeitos gastrointestinais
incluem dor abdominal (cólicas intestinais intermitentes), diarréia e náusea.
INVESTIGAÇÕES RELEVANTES
- Potássio sérico
- Sódio, cloro e bicarbonato séricos
- Testes de função renal (uréia, creatinina)
- ECG (ondas T apiculadas, prolongamento de PR, alargamento de
QRS, bradicardia, bloqueio AV )
- Glicemia
- CK
- Análise de urina (testes para
hemoglobinúria/mioglobinúria)
- Gasometria arterial
- Digoxina sérica
TRATAMENTO
Hipercalemia com
manifestações no ECG e/ou a concentração de Potássio sérico maior que 6.5 mmol/L é
uma emergência médica que requer tratamento imediato, iniciando com o estabelecimento de
monitorização cardíaca contínua e acesso endovenoso.
Embora a causa da hipercalemia
também precise ser tratada apropriadamente, a hipercalemia deve ser urgentemente tratada
pelos seguintes métodos:
Antagonismo dos efeitos de
membrana da hipercalemia
Sais de Cálcio
--
Gluconato de Cálcio 10% ou Cloreto de Cálcio 10% (100 mg/mL).
Notas:
1.Cálcio não deve ser administrado em pacientes com suspeita de toxicidade pela
digoxina. 2. Sais de Cálcio não podem ser administrados através da mesma via com
Bicarbonato de Sódio por formar um precipitado de Carbonato de Cálcio.
Promoção da troca de
Potássio para o espaço intracelular
Glicose e Insulina
Bicarbonato de
Sódio
Solução 8.4% (1 mL=1 mmol=1 mEq)
Remoção do Potássio do
organismo
Resinas trocadoras
de cátions
Agentes trocadores de K+ por Na+ ou Ca++, administrados via oral ou via retal. Agentes
adequados incluem Kayexalate(R), Resonium þA(R) e Calcium Resonium(R).
Nota: Não
usar resinas de Cálcio na intoxicação por digoxina.
Diálise
Diálise peritoneal e hemodiálise são métodos efetivos para remoção de Potássio.
Hemodiálise está indicada em pacientes que não podem receber fluidos ou tem disfunção
renal.
Diuréticos EV
(tiazídicos, diuréticos de alça).
A dose necessária depende da função renal.
Antídotos
específicos
Anticorpos
específicos da digoxina são efetivos para diminuir o Potássio em pacientes com
intoxicação aguda por glicosídios cardíacos.
EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO
Se a hipercalemia ocorrer em
pacientes intoxicados como complicação secundária (rabdomiólise, insuficiência renal
aguda e/ou acidose sistêmica), a evolução clínica geralmente é determinada pela
natureza e a gravidade da intoxicação de base e suas complicações.
Os tratamentos descritos acima
provavelmente serão mais necessários nos casos de intoxicação em que há um aumento da
quantidade total corpórea de Potássio, como na ingestão de grande quantidade de sais de
Potássio. Nas intoxicações por digoxina e outros glicosídeos cardíacos, a homeostase
normal do Potássio usualmente é restabelecida quando a atividade da Na+/K+ ATPase é
reativada pela administração do antídoto apropriado.
São indicados a
monitorização contínua do ritmo cardíaco e dos parâmetros do ECG, juntamente com a
monitorização cuidadosa do Potássio sérico e outros eletrólitos, equilíbrio
ácido-básico, glicemia e função renal, enquanto a causa básica da hipercalemia não
estiver controlada.
COMPLICAÇÕES
TARDIAS
Lesões cerebrais e de outros
órgãos podem ocorrer como resultado de parada cardíaca secundária a hipercalemia.
AUTORES / REVISORES
Autor: Dr Barbara Groszek,
Department of Clinical Toxicology, Jagiellonian University, 31-826 Kraków, Os. Zlota
Jesien 1, Poland.
Revisores: Birmingham 3/99: B. Groszek, H. Kupferschmidt, N. Langford, K. Olson, J.
Pronczuk.
Tradutor: São Paulo, 2001: Dr Ligia Fruchtengarten.
Fonte: IPCS INTOX
Obs.:
O tratamento proposto é apenas para fins didáticos, não se automedique, a
automedicação pode ser perigosa. Caso necessário procure um médico para maiores
informações, somente ele pode lhe prescrever alguma medicação. |