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Hipercalemia

DEFINIÇÃO

Concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada crítica.


CAUSAS TÓXICAS

Secundária à oferta excessiva de Potássio

  • Dose elevada de sais de Potássio de penicilina
  • Ingestão elevada de sais de Potássio

    Substitutivos do sal
    Comprimidos de Cloreto de Potássio de liberação lenta

  • Administração de Potássio endovenoso rápida ou excessiva

Secundária à deficiência da excreção renal de Potássio

  • Inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ECA)
  • Anti-inflamatórios não-esteróides
  • Diuréticos poupadores de Potássio

Secundária à troca de Potássio das células para o plasma

  • Inhibição da atividade da Na+/K+ ATPase

    Glicosídeos digitálicos
    Digoxina
    Digitoxina
    Oleander (Nerium oleander)

  • Extravazamento intracelular

    Arginina
    Sais de fluoreto
    Soluções hipertônicas

  • Succinilcolina (em pacientes com miopatia, queimaduras recentes, lesão de medula espinhal )
  • Rabdomiólise tóxica
  • Hemólise tóxica

Outras / Desconhecidas

  • Agonistas de alfa-adrenoreceptores
  • Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
  • Heparina

Nota: Hipercalemia grave raramente é uma complicação direta de intoxicação aguda. Geralmente se apresenta como secundária às complicações de intoxicações,  especialmente rabdomiólise, insuficiência renal aguda e acidose metabólica.


CAUSAS NÃO-TÓXICAS

  • Acidose
  • Insuficiência renal aguda
  • Síndrome de lise aguda de tumor após quimioterapia
  • Hipoaldosteronismo

    Primário (Doença de Addison)
    Secundário

  • Transfusão rápida de sangue estocado
  • Lesão tecidual (esmagamento, queimaduras, infecções)

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • Pseudohipercalemia
  • Hemólise da amostra de sangue
  • Leucocitose
  • Aplicação prolongada e apertada de torniquete para coleta da amostra de sangue
  • Trombocitose


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas importantes de hipercalemia refletem a despolarização de membrana, com diminuição da velocidade de condução e repolarização de membrana mais rápida.

Os efeitos da hipercalemia no sistema de condução cardíaca inicialmente se refletem em alterações eletrocardiográfias, que incluem picos elevados de ondas T e depressão de segmento ST. Quando a condução se torna  mais retardada, ocorre o prolongamento do intervalo PR com diminuição da amplitude e desaparecimento da onda P e, alargamento do complexo QRS, com a junção do complexo QRS e a onda T. Pode evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou assistolia.

Aspectos neuromusculares incluem fraqueza muscular, pode ocorrer uma paralisia flácida afetando as extremidades em casos graves, mas que raramente atinge os músculos respiratórios e de tronco.

Efeitos gastrointestinais incluem dor abdominal (cólicas intestinais intermitentes), diarréia e náusea.


INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

  • Potássio sérico
  • Sódio, cloro e bicarbonato séricos
  • Testes de função renal (uréia, creatinina)
  • ECG (ondas T apiculadas, prolongamento de PR, alargamento de QRS, bradicardia, bloqueio AV )
  • Glicemia
  • CK
  • Análise de urina (testes para hemoglobinúria/mioglobinúria)
  • Gasometria arterial
  • Digoxina sérica


TRATAMENTO

Hipercalemia com manifestações no ECG e/ou a concentração de Potássio sérico maior que 6.5 mmol/L é uma emergência médica que requer tratamento imediato, iniciando com o estabelecimento de monitorização cardíaca contínua e acesso endovenoso.

Embora a causa da hipercalemia também precise ser tratada apropriadamente, a hipercalemia deve ser urgentemente tratada pelos seguintes métodos:

Antagonismo dos efeitos de membrana da hipercalemia

Sais de Cálcio  --
Gluconato de Cálcio 10% ou Cloreto de Cálcio 10% (100 mg/mL).

Notas: 1.Cálcio não deve ser administrado em pacientes com suspeita de toxicidade pela digoxina. 2. Sais de Cálcio não podem ser administrados através da mesma via com Bicarbonato de Sódio por formar um precipitado de Carbonato de Cálcio.

Promoção da troca de Potássio para o espaço intracelular

Glicose e Insulina

Bicarbonato de Sódio
Solução 8.4% (1 mL=1 mmol=1 mEq)

Remoção do Potássio do organismo

Resinas trocadoras de cátions
Agentes trocadores de K+ por Na+ ou Ca++, administrados via oral ou via retal. Agentes adequados incluem Kayexalate(R), Resonium þA(R) e Calcium Resonium(R).

Nota: Não usar resinas de Cálcio na intoxicação por digoxina.

Diálise
Diálise peritoneal e hemodiálise são métodos efetivos para remoção de Potássio. Hemodiálise está indicada em pacientes que não podem receber fluidos ou tem disfunção renal.

Diuréticos EV (tiazídicos, diuréticos de alça).
A dose necessária depende da função renal.

Antídotos específicos

Anticorpos específicos da digoxina são efetivos para diminuir o Potássio em pacientes com intoxicação aguda por glicosídios cardíacos.


EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

Se a hipercalemia ocorrer em pacientes intoxicados como complicação secundária (rabdomiólise, insuficiência renal aguda e/ou acidose sistêmica), a evolução clínica geralmente é determinada pela natureza e a gravidade da intoxicação de base e suas  complicações.

Os tratamentos descritos acima provavelmente serão mais necessários nos casos de intoxicação em que há um aumento da quantidade total corpórea de Potássio, como na ingestão de grande quantidade de sais de Potássio. Nas intoxicações por digoxina e outros glicosídeos cardíacos, a homeostase normal do Potássio usualmente é restabelecida quando a atividade da Na+/K+ ATPase é reativada pela  administração do antídoto apropriado.

São indicados a monitorização contínua do ritmo cardíaco e dos parâmetros do ECG, juntamente com a monitorização cuidadosa do Potássio sérico e outros eletrólitos, equilíbrio ácido-básico, glicemia e função renal, enquanto a causa básica da hipercalemia não estiver controlada.

COMPLICAÇÕES TARDIAS

Lesões cerebrais e de outros órgãos podem ocorrer como resultado de parada cardíaca secundária a hipercalemia.


AUTORES / REVISORES

Autor: Dr Barbara Groszek, Department of Clinical Toxicology, Jagiellonian University, 31-826 Kraków, Os. Zlota Jesien 1, Poland.
Revisores: Birmingham 3/99: B. Groszek, H. Kupferschmidt, N. Langford, K. Olson, J. Pronczuk.
Tradutor: São Paulo, 2001: Dr Ligia Fruchtengarten.

Fonte: IPCS INTOX

Obs.: O tratamento proposto é apenas para fins didáticos, não se automedique, a automedicação pode ser perigosa. Caso necessário procure um médico para maiores informações, somente ele pode lhe prescrever alguma medicação.

Data da Publicação: 23/03/2002

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