DEFINIÇÃO
Condição clínica originada
pela conversão excessiva da hemoglobina em metahemoglobina , que é incapaz de ligar-se e
transportar Oxigênio. A metahemoglobina é formada quando o Ferro da molécula heme é
oxidado do estado ferroso (Fe2+) para o estado férrico (Fe3+).
CAUSAS TÓXICAS
A metahemoglobinemia ocorre quando a
hemoglobina é oxidada em uma velocidade maior que a capacidade enzimática normal para a
redução da hemoglobina. Certos indivíduos com capacidade enzimática prejudicada para a
redução da hemoglobina podem ser susceptíveis a um stress oxidativo leve. Numerosos
agentes podem ser responsáveis por esta oxidação. Os agentes mais freqüentemente
encontrados são:
- Anilina
- Benzocaína
- Cloratos
- Cloroquina
- Dapsona
- Solo e superfície aquática contaminados por nitratos
- Nitratos
- Nitritos
- Nitrofenol
- Fenazopiridina
- Primaquina
- Nitroprussiato de sódio
- 4-dimetilaminofenol
CAUSAS NÃO TÓXICAS
- Deficiências enzimáticas congênitas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A metahemoglobinemia é caracterizada por cianose na
ausência de doenças cardíacas ou pulmonares, refratária a administração de
Oxigênio. Uma cianose acinzentada característica é observada quando os níveis de
metahemoglobina excedem 1,5 g/dL, 10% do total de hemoglobina de um indivíduo normal.
Neste nível, o paciente pode estar assintomático.
Os sintomas estão relacionados com a diminuição
da oxigenação e incluem cefaléia, fraqueza, taquicardia e dificuldade respiratória
evoluem progressivamente com concentrações de metahemoglobina superiores à 20%.
Concentrações > 50% resultam em hipóxia grave e depressão do SNC. Concentrações
> 70% podem ser incompatíveis com a vida. A presença de anemia, insuficiência
cardíaca e doenças respiratórias podem produzir sintomas de hipóxia em porcentagens
mais baixas de metahemoglobina. Amostras de sangue de pacientes com mais que 15% de
metahemoglobinemia apresentam um cor marrom-chocolate que não se modifica quando exposta
ao ar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Sulfahemoglobinemia
- Cianose por outras causas (hipóxia)
INVESTIGAÇÕES RELEVANTES
- Gasometria arterial. O pO2 está normal enquanto a saturação de O2 está
diminuída
- Concentrações de metahemoglobina no sangue
A avaliação com oxímetro de pulso não é precisa
na presença de metahemoglobinemia.
TRATAMENTO
 Oxigênio
Alto fluxo de oxigênio deve ser administrado.
Identificação do agente para prevenção de nova exposição. Somente estas
medidas são usualmente adequadas para os casos leves. Descontaminação gastrintestinal e
cutânea podem ser necessárias.
Azul de Metileno
Este antídoto específico está indicado em qualquer paciente com sintomas e/ou sinais de
hipóxia (mudanças mentais, taquicardia, dispnéia, dor torácica).
Nos casos que não há resposta ao Azul de Metileno
ou quando o Azul de Metileno está contra-indicado (deficiência G6PD), as seguintes
medidas podem ser consideradas:
- Exsanguineotransfusão
- Oxigenação hiperbárica
EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO
Melhora clínica deve ser observada em 1 hora como
resultado do tratamento com Azul de Metileno. Os níveis de metahemoglobina devem ser
monitorizados subseqüentemente para avaliar a resposta ao tratamento e/ou
metahemoglobinemia recorrente. Nestes casos, doses adicionais de Azul de Metileno podem
estar indicadas.
SEQÜELAS POTENCIAIS
Lesões em órgãos causadas pela hipóxia se o
tratamento for retardado ou inadequado.
AUTORES / REVISORES
Autor: Prof. Ad N.P. van Heijst, Bosh en Duin,
Netherlands.
Revisores: Cardiff 3/95; Berlin 10/95: V. Danel, T. Meredith, L. Murray, j. Pronczuk.
Tradutors: Dra Daisy Scwab Rodrigues, CIAVE, Salvador, Brasil; Dra Ligia Fruchtengarten,
CCISP, São Paulo, Brasil.
Fonte: IPCS
INTOX
Obs.: O
tratamento proposto é apenas para fins didáticos, não se automedique, a automedicação
pode ser perigosa. Caso necessário procure um médico para maiores informações, somente
ele pode lhe prescrever alguma medicação. |
